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小儿糖尿病合并酮症酸中毒的表现

2024-06-29 来源:

小儿糖尿病合并酮症酸中毒的表现 1、酮症酸中毒是儿童很常见的急性糖尿病并发症。其发生和发展与多种因素有关,如感染、饮食失控、胰岛素治疗中断等。小儿糖尿病并发症有哪些,酮症酸中毒的发生,一方面与胰岛素的绝对不足有关,另一方面与胰岛素拮抗激素的相对或绝对增加有关。如生长激素,有动员脂肪分解,导致大量生酮氨基酸的产生及高血糖素等。酮症酸中毒时,主要表现为恶心、呕吐、嗜睡、昏迷、呼吸急促深大、口唇樱红、呼气有烂苹果味、血糖升高,大多大于16.65mmol(300mg/dl),血酮升高,尿酮体阳性,血ph下降,二氧化碳结合力下降。国内有人报告小儿糖尿病,合并酮症酸中毒者可达50%。 2、糖尿病医生解释,酮症酸中毒可能是糖尿病的首发症状,也可能是治疗不当,病情恶化,感染突然停药及饭量不当而诱发,40%的患儿初诊时即有酮症酸中毒存在,年龄较小的发生率更高,表现为食欲不振,恶心呕吐,腹痛,全身关节痛,重者精神萎糜,烦燥,体重锐减,有明显脱水及酸中毒现象,皮肤粘膜干燥,眼窝下陷,呼吸深长,呼气带有烂苹果酮体气味,面色发绀,四肢冷,脉细弱,血压下降,嗜睡甚至昏迷。 3、酮症酸中毒的发生,一方面与胰岛素的绝对不足有关,另一方面与胰岛素拮抗激素的相对或绝对增加有关。如生长激素,有动员脂肪分解,导致大量生酮氨基酸的产生及高血糖素等。小儿糖尿病人的另外两种并发症 1、视网膜病变及白内障小儿糖尿病并发症有哪些,儿童糖尿病大多于病后10-15年合并单纯性非增殖型视网膜病,视网膜病变与血糖控制不佳有密切关系。轻度的视网膜病变可随血糖的控制而好转。视网膜病变的特征性改变是微血管病及新生血管形成。眼底可见水肿,渗出,絮状斑,微动脉病及出血,也可有黄褐病变。儿童糖尿病发生增殖性视网膜病变后5年致盲率为50%左右。视网膜病变与视网膜内多元醇代谢亢进,造成山梨醇蓄积,使毛细胞血管通透性增加有关。此外,高血糖所致的非酶糖基化反应使毛细血管基底膜增厚,管壁细胞损伤,形成视网膜病变的特征性改变。也有少数病人发生白内障。 2、糖尿病肾病糖尿病肾病就是糖尿病并发症,病程长,起病早的儿童,可伴有糖尿病肾病,发生率与病程有关,5-9年者,约为8.0%,10-14年为25.2%,大于15年者为33.8%,病变以肾小球轻度增生为主,引起弥漫性及结节性肾小球硬化。测定尿白蛋白(30-300mg/24h,或20-200ug/min)可早期诊断糖尿病肾病。随着病情的发展,可以出现临床蛋白尿(大于0.5克/24小时)甚至是肾功能衰竭。糖尿病酮症酸中毒病因诱发糖尿病酮症酸中毒的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人,尤其是儿童或青少年,糖尿病酮症酸中毒可作为首发症就诊。 1、急性感染急性感染是糖尿病酮症酸中毒的重要诱因,包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见,且以冬春季发病率较高。急性感染又可是糖尿病酮症酸中毒的合并症,与糖尿病酮症酸中毒互为因果,形成恶性循环,更增加诊治的复杂性。 2、治疗不当如中断药物(尤其是胰岛素)治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量,常可引起糖尿病酮症酸中毒。2型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍,尤其肝、肾功能不佳时易诱发糖尿病酮症酸中毒;也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者。近年来,有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”,放弃了科学的公认的正规治疗方案,尤其是1型糖尿病患者,甚至停用了胰岛素,更易诱发糖尿病酮症酸中毒。 3、饮食失控和(或)胃肠道疾病如饮食过量、过甜(含糖过多)或不足,酗酒,或呕吐、腹泻等,均可加重代谢紊乱而诱发糖尿病酮症酸中毒。 4、其他应激诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高,交感神经系统兴奋性的增加,加之饮食失调,均易诱发酮症酸中毒。 5、精神因素严重精神创伤、紧张或过度疲劳时。 6、伴有拮抗胰岛素的激素分泌过多如肢端肥大症、皮质醇增多症或误用大量糖类皮质激素、胰高血糖素等。 7、不明原因据统计10%～30%的DKA患者可无明显诱因。注意:糖友一旦出现酮症酸中毒时,除了厌食,还可能出现明显的口渴、想喝水、头晕头痛、乏力、意识不清、昏迷、呼吸频率加快,且呼出的气有烂苹果味,不及时抢救会导致死亡。因此,糖友一旦厌食,要非常注意,及早就医。

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